Источники и пути передачи инфекции
Несмотря на имеющиеся данные о выделении от людей изолятов RV, схожих по многим параметрам с RV животных, достоверные сведения о животных как источнике заражения людей в естественных условиях на сегодняшний день отсутствуют. Поэтому можно считать, что основным источником RV инфекции является инфицированный человек, страдающий манифестной или бессимптомной формой заболевания, а также вирусоноситель (Волохович Т. Т. и др., Никовская М. И., Пота-шова Л. А., 1992; Жукова Э. В., 1993).
В последнее время накапливается все более данных о значении бессимптомного вирусоносительства в распространении ротавирусной инфекции, которое, по данным разных авторов, колеблется в достаточно широких пределах и зависит от эпидемиологической ситуации, возраста обследуемых, их иммунологического статуса. Так, при обследовании практически здоровых лиц показатели вирусоносительства составляли 1% (Sima J. et al., 1991; Спыну К. И. и др., 1992; Desai Н. et al., 1993), при спорадической заболеваемости — 4,1% (Cardoso D. et al., 1992), среди контактных лиц в домашних очагах — 10% (Никовская М. И. и др., 1992), а среди контактных во время вспышки RV инфекции — 36% (Васильев Б. Я. и др., 1996, 1998). Безусловно, эти лица поддерживают определенную активность эпидемического процесса в человеческой популяции и могут служить источником как спорадической заболеваемости, так и вспышек RV инфекции в организованных коллективах и стационарах.
Наряду с бессимптомным вирусоносительством у лиц всех возрастных групп наблюдается асимптоматическая форма течения RV инфекции, частота которой у взрослых достигает 30,8% (Omoigerable A. et al., 1996). Наличие большого числа асимпто-матических форм заболеваний является также особенностью RV инфекции у детей неонатального периода жизни. Ряд исследователей связывает это с грудным вскармливанием, а именно — с концентрацией антиротавирусных антител в молозиве (Lin-hares A. et al., 1989; Espinoza F. et al., 1997). Другие исследователи считают, что асимптоматические формы RV инфекции обусловлены наличием штаммов RV, циркулирующих у детей в неонатальный период и отличающихся от штаммов, поражающих детей более старшего возраста (Mochizuki М. et al., 1997; Kilgore Р. Е. et al., 1997; Steele A. D. et al., 1996; Kirkwood C. D. et al., Aijaz S. et al., 1996; Bos P. et al., 1995). Генетические исследования выделенных от детей симптоматических и асимп-томатических штаммов обнаружили, что у них существуют определенные особенности, выражающиеся в различиях аминокислотных последовательностей белков VR4, VR7 и NSP4 (Molyneaux Р., 1995; Kirkwood С. et al., 1996). Недавно появились новые сообщения о выделении штаммов, вызывающих асим-птоматическую инфекцию, которые циркулируют как среди людей, так и животных (Mochizuki М. et al., 1997).
В заключение следует подчеркнуть, что как бессимптомное вирусоносительство, так и бессимптомная RV инфекция требуют дальнейшего изучения, так как, помимо чисто научного интереса, эти проблемы чрезвычайно важны в прикладном, практическом плане. Как уже отмечалось ранее, ведущим механизмом реализации ротавирусной инфекции является фекально-оральный путь заражения, осуществляемый посредством многочисленных факторов передачи инфекта: контактно-бытовым, пищевым, водным, воздушно-пылевым. При низком санитарно-гигиеническом уровне проживания населения возможна реализация заражения и посредством вторичного аэрозоля. Не исключена также вертикальная передача патогена.
Доказано, что ротавирус отличается высокой репродуктивной способностью in vitro и in vivo и выделяется из организма больного в огромных количествах. В частности, в 1 г фекальных масс больного содержится до Ю10-Ю12 ротавирусных частиц (Bishop R. F., 1996). Известно также, что возможность заражения не зависит от дозы вируса в пределах 10-105 ПОЕ (Ward R. et al., 1991). Следовательно, сохранение активности всего нескольких инфекционных частиц RV может быть достаточным для заражения. Если учесть, что средняя продолжительность ротавирусного гастроэнтерита составляет 16 дней на одного ребенка в год, то можно себе представить, какую массу инфекционного вируса выделяет больной. К тому же выделяемый вирус обладает высокой устойчивостью к факторам внешней среды, что играет важную роль в постоянном поддержании определенного уровня эпидемического процесса, проявляющегося в спорадической заболеваемости на протяжении всего года и возникновении сезонных эпидемических вспышек RV инфекции.
Изучение продолжительности обнаружения ротавирусов во внешней среде (воздухе, воде, фекалиях, предметах обихода, игрушках и т. д.) показало, что они могут сохраняться в течение недель в питьевой, рекреационной воде и не менее 4 часов — на коже рук. В воздухе и на непористых поверхностях ротавирусы хорошо сохраняются при умеренной влажности, оставаясь инфекционными в течение нескольких дней (Ansari S. et al., 1991). Исследования Ojeh С. К. (1995) обнаружили, что высыхание RV на открытом воздухе в течение 24 часов снизило его инфекционность лишь в 100 раз, и, учитывая массу возбудителя, выделяемого с фекалиями во внешнюю среду, становится понятным чрезвычайно частое обнаружение RV практически на всех предметах, окружающих больного. Особенно часто обнаруживают RV на поверхности игрушек, мебели и инвентаря детских учреждений. Исследования, проведенные в этом направлении, убедительно это подтвердили. Наличие вирусной РНК, определяемой с помощью ПЦР, было выявлено в 39% случаев при обследовании детских центров, где имели место вспышки гастроэнтеритов (Wilde J. et al., 1992).
Такая высокая обсемененность ротавирусами игрушек и предметов обихода в детских центрах делает объяснимой легкую передачу вируса контактно-бытовым путем. Наряду с инфици-рованностью детских игрушек, наличие ротавирусов обнаружено и на поверхности таких бытовых предметов, как туалетные ручки, переключатели бытовой радиотехники и т. д. (Akhter J. et al., 1995). Приведенные факты свидетельствуют, что люди, больные RV инфекцией, достаточно активно обсеменяют окружающие предметы быта, что обеспечивает попадание значительной части RV во внешнюю среду — почву, воду открытых водоемов, канализационные, \’сточные воды, воздух. Свидетельством этому служат данные, полученные при обследовании воды открытых водоемов, а также водопроводной воды. Так, например, обследование 24 источников питьевой воды в городской черте Нью-Дели показало, что в 4 образцах были обнаружены энтеровирусы, в 2 — вирусы гепатита Е, в 10 — RV, в одном — вирусы гепатита Е и RV, а в остальных 7 пробах — вирусы всех 3 видов (Jothikumar N. et al., 1995).
Аналогичные работы были проведены и в России в 1992-1998 гг. Так, в Восточной Сибири изучению подвергли воды открытых водоемов (218 проб), артезианских скважин (48 проб) и водопровода (526 проб). Исследования показали наличие вирусов в пробах природной воды как до, так и после ее очистки и хлорирования. Особенно настораживает большой процент положительных находок в пробах из водопроводной сети: в городе Абакане наличие RV обнаружено в 26% проб, гепатита А — в 29%. В целом на территории Хакасии инфицированность вод ротавирусами достигала 15%, а водопроводной воды Красноярска — 14% (Мамонтова Л. М., 1997).
В г. Вологде и Вологодской области с целью организации эпидемиологического надзора за кишечными вирусными инфекциями в 1993 году была утверждена областная программа санитарно-вирусологического контроля объектов внешней среды, задачами которой явилось изучение циркуляции рота- и энтеровирусов в воде открытых водоемов и питьевой воде, выявление источников и путей их загрязнения, установление причинно-следственных связей между вирусным загрязнением объектов внешней среды и заболеваемостью населения. В связи с резким возрастанием показателей заболеваемости ротавирусными инфекциями (34,9 на 100 000 населения в 1997 году против 9,5 — в 1993) было исследовано на присутствие антигена RV 5054 пробы питьевой сточной и воды открытых водоемов и выявлена отчетливая тенденция роста вирусного загрязнения воды открытых водоемов (с 2,7% в 1993 году до 43,9% в 1997 году) и питьевой воды (с 5,7% до 22,7% соответственно) (Лаунер Л. Б. и др., 1999).
Ввиду того, что биологические особенности кишечных вирусов (выживаемость в воде) делают рота- и вирусы гепатита В индикаторными объектами, характеризующими прямую вирусную нагрузку на водотоки, Малышевым В. В. и др. (1999) была проведена эколого-эпидемиологическая оценка циркуляции вирусов в воде бассейна реки Невы на основе исследования 9800 проб воды, отобранных в системе Ладожское озеро — река Нева — Невская губа — Финский залив. Установлено, что 2,3-2,8% проб были контаминированы указанными вирусами. По мнению авторов, для достижения эпидемической безопасности воды в отношении рота- и других вирусных инфекций необходимо расширить внедрение санитарно-вирусологического мониторинга, продолжить научный поиск в организационном, методическом и техник о-тех но логическом направлениях, совершенствовать нормативную базу в области водоснабжения и водопотребления, существенно улучшить работу среди населения по экологическому образованию.
О контаминации RV воды открытых источников водопользования, водопроводной сети и связанными с этим фактом вспышками ротавирусных гастроэнтеритов свидетельствуют Спыну К. И. и др., 1691; Cubitt D., 1990; Milaa Т. W. et al., 1995; Gale P., 1996; Saidi S. M. et al., Dodet B. et al., O’Ryan M. et al., 1997.
Ward R. et al. (1989) были предприняты попытки изучения влияния некоторых технологий, применяемых в сельскохозяйственном производстве, на заболеваемость RV инфекцией. В аридной зоне США (штат Техас) сточные воды после первичной фильтрации применяют в виде распыления для орошения полей и получения сельскохозяйственной продукции. Авторы в течение 20 мес. проводили наблюдение за 478 жителями района, которые подвергались воздействию аэрозольного распыления сточных вод. В качестве группы сравнения обследовали группу лиц из этого же района, не подвергавшихся аэрозольному воздействию. Пробы крови и фекалий от заболевших и контрольных лиц забирали два раза в год. Подъем титра антител в 2 и более раз считали показателем инфицирования ротавирусами. Оказалось, что из 368 серологически обследованных лиц у 67 выявлено инфицирование ротавирусами, причем сероконверсий обнаружены у 32,7% детей до 15 лет и 12,7% взрослых. Сравнение результатов обследования опытной и контрольной групп не выявило никаких отклонений в степени проэпидемичивания детских и взрослых групп населения, что послужило авторам основанием для вывода об отсутствии влияния распыления сточных вод для ирригационных целей на инфицируемость населения ротавирусами.
В то же время более поздние исследования других авторов обнаружили, что сточные воды в значительной степени конта-минированы энтеротропными вирусами (включая RV) и могут служить источником инфицирования среды обитания людей. Так, Спыну К. И. и др. (1991), изучая динамику частоты ротавирусной инфекции и контаминации RV водных сред (сточные воды, открытые водоемы), отметили значительную корреляцию этих показателей, главным образом, в холодное время года. Dubois Е. et al. (1997) с помощью обратной ПЦР и Southern-blot гибридизации обнаружили RV в 42% образцах необработанных сточных вод и в 67% — обработанных с целью концентрации возбудителя. Причем исследование профилей RV в сточных водах показало, что они были идентичны RV, обнаруженным в окружающей среде и у больных, проживающих в этой местности. В сообщении Saidi S. М. et al. (1997) отмечается, что существует корреляция между числом заболеваний ОКЗ (RV в том числе) и количеством атмосферных осадков, смывающих патогенных возбудителей с поверхности земли в открытые водоемы.
В заключение необходимо отметить, что фекальное загрязнение воды приводит к возникновению водных вспышек RV инфекции, характеризующихся большим числом лиц, вовлекаемых в эпидемический процесс, и полиэтиологичностью возбудителей (Ха-устов В. И. и др., 1989; Cubitt D. et al., 1990; Dodet В. et al., 1997; Saidi S. et al., 1997; Dubois E. et al., 1997).
С другой стороны, попадание необработанных сточных вод на поверхность почвы и в открытые водоемы водопользования может служить источником инфицирования при использовании воды не только для питья, но и для обработки пищевых продуктов. Действительно, нарушение санитарно-технологических правил приготовления пищи может стать причиной возникновения RV гастроэнтеритов из-за потребления в пищу инфицированных продуктов. Так, при обследовании 118 готовых пищевых продуктов (молочных, мясных и овощных) RV был обнаружен в 13-32% (Ferrante Р. et al., 1992). Beril С. et al. (1989) указывают на наличие RV в морских продуктах, причем количество обнаруживаемого ротавируса на 1 г морских продуктов было выше или равнялось концентрации вирусов в 1 мл морской воды.
Естественным следствием наличия RV в пищевых продуктах являются заболевания, вызванные употреблением их в пищу. Этот путь заражения напрямую связан с водным фактором распространения ротавирусных гастроэнтеритов, т. к. приготовление холодных пищевых блюд с применением загрязненной вирусами воды или продуктов, а также нарушение санитарных норм и технологии приготовления пищи может повлечь за собой возникновение заболеваний, протекающих в виде пищевых ток-сикоинфекций, имеющих локальный, очаговый характер или протекающих в виде вспышек. Такие вспышки были зафиксированы Bingnan F. et al. (1991) в сельских районах Бангладеш. В инфекционный процесс оказались вовлеченными 3301 человек, подавляющее большинство из них составляли взрослые.
Однако дети болели наиболее тяжело и 10 из 929 умерли вследствие ротавирусной диареи.
Нам также удалось расшифровать две вспышки ротавирусно-го гастроэнтерита среди детей, посещавших дошкольные детские учреждения Санкт-Петербурга. Во время одной из вспышек за 7 дней заболело 10 детей в возрасте 2,5-6 лет из 6 различных групп. Анализ развития эпидемического процесса, когда заболевания проявлялись в пределах инкубационного периода при соблюдении групповой изоляции, постоянном обслуживающем персонале и отсутствии переводов детей из группы в группу, указывает на одномоментность заражения и наличие общего фактора передачи возбудителя. Выраженность клинической картины, напоминающей пищевую токсикоинфекцию, а также нестандартность 4-х из 11 обследованных пищевых проб, позволили предположить пищевой характер данной вспышки.
Другая вспышка началась с заболевания одного ребенка, затем с интервалом 2-3 дня заболело еще 15 детей. Проведенное вирусологическое обследование копроматериалов детей этой группы выявило наличие RV как у заболевших, так и у 9 практически здоровых детей. Динамика эпидемического процесса (15 случаев за 16 дней), эстафетный характер развития, локальность (поражение только одной группы), наличие большого числа ви-русоносителей, а также тот факт, что пищевые продукты поступали во все группы яслей, — все это свидетельствует о контактно-бытовом характере вспышки (Васильев Б. Я. и др., 1998).
В публикациях последних лет обширный материал по изучению пищевых и контактно-бытовых вспышек RV инфекции приводят O’Ryan М. et al. (1997). Авторы провели анализ 282 вспышек ОКЗ в Англии за период с 1992 по 1994 гг. с вовлечением в эпидемический процесс 1275 человек, причем в 95% случаях вспышки наблюдали в домах престарелых. Контактнобытовой путь передачи возбудителя был отмечен в 71% случаев (200 вспышек) и пищевой — в 21% (58 вспышек). Последние исследования также подтверждают сведения о длительной выживаемости RV во внешней среде, что служит причиной нозокомиальных RV инфекций, спорадической заболеваемости, очаговости и обширных эпидемических вспышек (Dodet В. et al., 1997).
Особого внимания заслуживают вопросы нозокомиальных инфекций. Ротавирусная инфекция — высококонтагиозное заболевание, ведущим фактором передачи которого в условиях медучреждений является контактно-бытовой, зачастую реализуемый при участии медперсонала и родственников, ухаживающих за больными. Подтверждением тому служат исследования по выявлению зависимости частоты заболеваний новорожденных от длительности их пребывания в роддоме. Так, по данным Асадовой Ф. Г. и др. (1991), при исследовании на наличие ротавирусов 721 образца фекалий от 545 новорожденных оказалось, что у однодневных детей ротавирус не выявлялся, у 2-дневных частота выявления составила 1,5%, 3-дневных — 4,7%, 4-днев-ных— 12,7, 5-дневных— 6,8%, 7-дневных— 10,9%, 8-днев-ных — 12,5%.
Исследования фекалий 371 новорожденных, проведенное Tam J. et al. (1990) в 1-3 день пребывания детей в роддоме и через 6-14 дней после выписки, показало, что в первом случае RV были выявлены у 70 детей, тогда как в домашних условиях возбудитель был обнаружен только у 8 обследованных. Аналогичные данные были опубликованы Shahid N. et al. (1991). Блохина Т. А. и др. (1991) при обследовании традиционных палат и палат «мать-дитя» обнаружили ротавирусы у 11 (6,7%) из 164 новорожденных, 6 (4,3%) из 140 рожениц и 8 (7,7%) из 104 лиц медперсонала. По мнению авторов, ротавирусная инфекция была занесена антигенопозитивными беременными, послужившими источником инфекции для персонала родильного блока, послеродового отделения и для находившихся в нем других родильниц. Зарегистрированы были случаи заноса инфекции и в палаты «мать-дитя», однако, в отличие от традиционных палат, без распространения и вовлечения в эпидемический процесс новорожденных, родильниц и медперсонала. Передача ротавирусной инфекции в роддомах была горизонтальной, однако обнаружение в крови пуповины новорожденных специфических IgM антител в титре 1:1245 не исключает возможности и вертикальной передачи инфекции. Этот факт подтверждают исследования Асадовой Ф. Г. и др. (1991), которые при обследовании 293 образцов пуповинной крови в РСК также обнаружили наличие антител к RV инфекции в 31,4%.
Описаны внутрибольничные вспышки RV инфекции и в детских инфекционных и соматических стационарах (Noel J. et al., Abiodun P. et al., 1994 и др.). Так, Зангаладзе Е. Д. и др. (1990) зарегистрировали внутрибольничную вспышку RV инфекции, при которой RV был обнаружен у 22 из 49 детей с симптомами гастроэнтерита. Pazdioza Р. et al. (1991) наблюдали внутрибольничную вспышку RV инфекции с вирусологическим подтверждением 40 из 42 (95,2%) случаев заболевания. Госпитальные случаи ротавирусного гастроэнтерита у новорожденных и грудных детей были диагносцированы Никовской М. И. и Поташе-вой Л. А. (1992) при обследовании 544 детей, из которых 315 поступили с диареей, а у 183 пациентов она развилась на 4-30 день после госпитализации. Антиген ротавируса обнаружен в фекалиях 44,1%-37,5% детей первой и второй групп соответственно.
По данным Taborska J. et al. (1996), при обследовании внутрибольничной вспышки ОКЗ среди 2002 госпитализированных детей до 3 лет у 1480 из них была обнаружена диарея (73,9%). Анализ причин ОКЗ выявил, что они ассоциировались в 25,4% случаев с RV и в 3,3% — с аденовирусами. Steele F. et al. (1993) сообщали о массивной внутрибольничной вспышке RV инфекции, когда в стационаре были инфицированы 43% детей. Однако ротавирусы были обнаружены в копроматериалах только в 15,5% (92 из 730 проб). Интересные данные представили Gusmao R. Н. et al. (1995), которые исследовали материалы от 190 госпитализированных детей до 5 лет (Бразилия). Авторами были сформированы 3 группы наблюдения. Первую составили дети с симптомами гастроэнтерита, появившимися через 3 суток после госпитализации; вторую — дети, госпитализированные с диагнозом ОКЗ; третью — дети, у которых симптомы гастроэнтерита отсутствовали до и после госпитализации. В первой группе, которая квалифицирована авторами как внутрибольничная инфекция, частота выделения RV составила 39%, в двух остальных — 8,3 и 9% соответственно.
Эпидемиологическая оценка роли ротавирусов в возникновении внутрибольничных инфекций представлена в работе Малышева В. В. и др. (1999). По данным авторов, внутрибольничные RV инфекции характеризуются следующими эпидемиологическими особенностями: источником инфекции являются взрослые и дети, больные манифестной формой или бессимптомно выделяющие ротавирусы с фекалиями; механизм передачи вируса — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым, бытовым путями передачи; низкая заражающая доза (в пределах 10 вирусных частиц), а также высокая устойчивость RV в окружающей среде (во внешней среде до 1 месяца, а в фекалиях до 7 месяцев). Предрасполагающими факторами развития ротавирусных внутрибольничных гастроэнтеритов являются: снижение иммунорезистентности макроорганизма основным заболеванием; длительное пребывание в стационаре (70% внутрибольничной патологии возникает у больных, находящихся в стационаре свыше 20 суток); отсутствие раннего выявления больных и ви-русоносителей при поступлении в стационар.
Значимость внутрибольничных ротавирусных инфекций определяется широтой их распространения: развитием новой, нередко тяжелой, угрожающей жизни патологии: отягощением основного заболевания, по поводу которого поступил пациент в стационар; удлинением в связи с этим времени пребывания в лечебном учреждении и большим экономическим ущербом.
Анализируя факторы передачи ротавирусной инфекции, Ansari S. et al. (1991) пришли к выводу, что RV может распространяться в человеческой популяции воздушным путем. Действительно, многочисленные авторы отмечают катары верхних дыхательных путей как характерный признак RV инфекции (Васильев Б. Я. и др., 1986, 1995; Новикова Н. А. и др., Zheng В. et al., Волохович Т. Т. и др., 1991; Пусташова Н. Н. и др., 1988). Одно время даже существовало понятие «кишечный грипп», этиологическим фактором которого, как это выяснилось впоследствии, не является вирус гриппа и он относится к кишечным заболеваниям другой вирусной этиологии (Aymard М., 1991).
В то же время работами последних лет установлено, что возбудитель RV инфекции может быть выделен из верхних дыхательных путей заболевших. Так, в работе Новиковой Н. А. и др. (1991) представлены результаты, подтверждающие наличие геномной РНК ротавируса в носоглоточных смывах 38 больных (76,3%) RV гастроэнтеритом. Тогда как в контрольной группе детей, находившихся вне очагов инфекции, результаты гибридизационного анализа были отрицательными. Можно предположить несколько путей попадания РНК ротавирусов в носоглотку больного — либо в результате репродукции ротавирусов в клетках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, либо путем контаминации рвотными массами, содержащими вирус. Однако пробы от больных были взяты на 3-12 день после прекращения рвоты, что исключает возможность контаминации глоточного секрета вирусом. Кроме того, ретроспективный анализ историй болезни пациентов с документированной RV инфекцией и наличием катаральных явлений свидетельствует, что в 84,3% случаев катаральные явления наблюдались до или одновременно с возникновением симптомов со стороны желудочнокишечного тракта. Следовательно, можно считать установленной возможность транскрипции генома ротавирусов в клетках слизистых оболочек носоглотки.
В другом исследовании (Zheng В. et al., 1991) получены аналогичные результаты. Используя иммуноцитологическую технику, а также метод выделения ротавирусов на культуре клеток МА-104, авторы обнаружили ротавирус в аспиратах из носоглотки 25 из 89 детей старше 3 лет, госпитализированных в связи с ОРЗ и сопутствующей диареей, и не выявили — в образцах от 33 здоровых детей контрольной группы. Выделенный вирус имел типичную для ротавирусов морфологию с форетипами генома, идентичными с таковыми у вирусной РНК, экстрагированной из фекалий тех же детей. Таким образом, ротавирусная инфекция может инициироваться в респираторном тракте и вызывать в нем манифестацию клинических симптомов до вовлечения в инфекционный процесс желудочно-кишечного тракта. Приведенные работы могут свидетельствовать о том, что в данном случае фактор передачи возбудителя реализуется воздушно-капельным путем, на что указывали в своих исследованиях также Kapikian A. Z. et al. (1990), Molyneaux Р. J. (1995).
Косвенным подтверждением возможности передачи вирусов, вызывающих ОКЗ, воздушно-капельным путем является вспышка гастроэнтеритов среди туристов, совершавших автобусную экскурсию. Во время поездки у 89-летней пассажирки имела место периодическая рвота, а спустя 2 дня рвота и диарейный синдром развились у 15 других членов группы. В последующие 6 дней аналогичные проявления были зарегистрированы еще у 3 пассажиров автобуса, а также у нескольких служащих и постояльцев гостиницы, в которой останавливались туристы. В пробах рвотных масс и фекалий с помощью ПЭМ был обнаружен так называемый мелкий округлый вирус (МОВ). Авторы полагают, что при данной вспышке имела место воздушно-капельная передача инфекции. Высокий уровень заражения (18 из 37 пассажиров) авторы объясняют функционированием в автобусе системы кондиционирования воздуха (Chadwick Р. et al., 1994).
Таким образом, анализ многочисленных литературных данных и материалы собственных исследований позволяют сделать вывод, что ведущий фекально-оральный механизм передачи ротавирусной инфекции реализуется через множественные факторы передачи посредством инфицированной воды, пищи, рук, предметов быта, игрушек, а также воздушно-капельным путем.
Источник: http://articledirectory.ru/
Be the first to comment on "Источники и пути передачи инфекции. Кишечные заболевания"